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Un mejor sueño puede ayudar a revertir el Alzheimer (en ratones)

Editado por NODE SMITH, ND

De Baylor College of Medicine – Varios estudios en modelos humanos y de ratón indican que las interrupciones del sueño aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA) al aumentar la acumulación de proteínas. (A-beta) en el cerebro. En el estudio actual, un equipo dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine encontró que, en un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer, restaurar el sueño normal al devolver la actividad del núcleo reticular talámico (TRN), una región del cerebro involucrada en mantener sueño estable, redujo la acumulación de placas A-beta en el cerebro.

Publicado en la revista Science Translational Medicine, el estudio sugiere que la TRN no solo puede desempeñar un papel impulsor previamente insospechado en los síntomas asociados con el Alzheimer, sino que también restaurar su actividad normal podría ser un enfoque terapéutico potencial para esta afección grave.

TRN no dice nada en AD

“Nuestro interés en estudiar TRN en el contexto de la enfermedad de Alzheimer comenzó cuando observamos en un modelo animal que la actividad de TRN generalmente se reducía en comparación con la actividad de TRN de animales sin el ", dijo la autora correspondiente, la Dra. Jeannie Chin, profesora asociada de neurociencia en Baylor.

Cuando dormimos, la TRN es generalmente más activa que cuando estamos despiertos, explicó Chin. Este aumento de la actividad de la TRN reduce la percepción de información sensorial periférica. En consecuencia, cuando dormimos, en generalmente no somos conscientes de los sonidos, las luces y otras sensaciones, lo que nos ayuda a dormir bien por la noche.

"Al señalar que la TRN en nuestro modelo animal era menos activa que en los animales sin la condición, investigamos la posibilidad de que un Silent La TRN puede ser una razón para las interrupciones del sueño que son comunes en las personas con enfermedad de Alzheimer ", dijo el autor principal, el Dr. Rohan Jagirdar, instructor de laboratorio de Chin.

Los investigadores comenzaron determinando si sus ratones con Alzheimer se despiertan con más frecuencia que los ratones sin la enfermedad durante las horas normales de sueño. Usando un sistema inalámbrico para registrar la actividad cerebral de los animales, los investigadores encontraron que, de hecho, los ratones con Alzheimer se despertaban un 50% más de veces que los ratones sin Alzheimer. Además, los ratones con Alzheimer recibieron una cantidad inferior a la normal de sueño de ondas lentas, un sueño profundo reparador durante el cual los productos de desecho y los metabolitos se eliminan del cerebro. Esto se observó en las primeras etapas de la progresión de la enfermedad, antes de que los animales desarrollaran déficits de memoria.

"Este hallazgo es relevante para la condición humana, ya que la investigación ha demostrado que la fragmentación del sueño y otras alteraciones del sueño en personas cognitivamente normales están asociadas con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer", dijo Chin. continuó interrumpiéndose, e incluso presentó déficits de memoria ".

TRN silencioso vinculado a la carga de placa A-beta

En un modelo animal de EA, los niveles mensurables de A-beta comenzaron a aparecer en el cerebro cuando los ratones alcanzaron aproximadamente un mes de edad y comenzaron a asentarse en placas alrededor de los seis meses de edad.

"Investigamos si el sueño de fragmentación y la reducción del sueño de ondas lentas que observamos en nuestro modelo de ratón con EA podrían estar asociados con Acumulación de A-beta en etapas posteriores, examinando ratones de seis a siete m sí, mayor de edad ”, dijo Jagirdar. "Descubrimos que el grado de fragmentación del sueño estaba directamente relacionado con la carga de placa en los cerebros de ratones con EA de seis meses".

En conjunto, estos resultados muestran que los ratones con EA tienen alteraciones del sueño que podrían afectar la acumulación de proteínas implicadas en la progresión de la enfermedad.

Además, Chin, Jagirdar y sus colegas analizaron tejidos post-mortem de pacientes que tenían enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo leve o ninguna de estas afecciones. Descubrieron que, como encontraron en el modelo de ratón, las neuronas de la TRN de los pacientes con Alzheimer mostraban signos de ser menos activas que los controles. Además, los cerebros de los pacientes con EA con la TRN menos activa tenían el mayor depósito de placa A-beta. Estos resultados apoyan la posibilidad de una relación entre la actividad reducida de TRN y el aumento de la acumulación de proteínas que causan enfermedades en la EA.

¿La reactivación de TRN podría mejorar la condición?

Usando un sistema quimiogenético, una tecnología que permite que células específicas se activen químicamente, el equipo activó las neuronas TRN en el modelo animal. Después de un solo ciclo de activación quimiogenética de TRN, los ratones AD se despertaban con menos frecuencia y pasaban más tiempo en el sueño de ondas lentas, un signo de una mejor actividad del sueño.

"Fue emocionante ver que, después de recibir la activación quimiogenética de la TRN todos los días durante un mes, los ratones AD mostraron una activación sostenida de las neuronas TRN, mejoras constantes en el sueño y, en particular, una acumulación reducida de A-beta", dijo Chin. dijo.

Los investigadores señalan que aunque este enfoque parece mejorar la alteración del sueño y la deposición de A-beta en este modelo de ratón de Alzheimer, no todos los trastornos del sueño involucran TRN.

"Los trastornos del sueño están asociados con una variedad de trastornos y provienen de diferentes causas", explicó Jagirdar. "La selección de TRN puede no ser tan eficaz si la alteración del sueño se debe a causas no relacionadas, como la apnea obstructiva del sueño o el síndrome de piernas inquietas".

"Nuestros resultados apoyan que la activación selectiva de TRN es una intervención terapéutica prometedora para mejorar el sueño perturbaciones y ralentizar la acumulación de A-beta en la EA ", dijo Chin.

1. Rohan Jagirdar, Chia-Hsuan Fu, Jin Park, Brian F. Corbett, Frederik M. Seibt, Michael Beierlein, Jeannie Chin. Restauración de la actividad en el núcleo reticular del tálamo mejora la arquitectura del sueño y reduce la acumulación de Aβ en los ratones. Scientific Translational Medicine, 2021; 13 (618) DOI: 10.1126 / scitranslmed.abh4284

Node Smith, ND es un médico naturista en Humboldt, Saskatchewan, editor asociado y director de educación continua de NDNR. Su misión es servir a las relaciones que apoyan el proceso de transformación. y que, en última instancia, conduzcan a personas, empresas y comunidades más saludables. Sus principales herramientas terapéuticas incluyen el asesoramiento, la homeopatía, la dieta y el uso de agua fría en combinación con el ejercicio. Node considera la salud como un reflejo de las relaciones que una persona o empresa tiene consigo misma, con Dios y con quienes la rodean. Para curar enfermedades y curar, estas relaciones deben considerarse específicamente. Node ha trabajado en estrecha colaboración con muchos grupos y organizaciones dentro de la profesión naturopática y ayudó a fundar la Asociación sin fines de lucro para la revitalización naturopática (ANR), que trabaja para promover y facilitar la educación experiencial en vitalismo.

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