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Micotoxinas y hombres – Noticias y revisión del médico naturópata

LAUREN TESSIER, ND

La accesibilidad y la prestación de atención médica es un tema importante en nuestra conversación actual. Las disparidades entre las cohortes y su uso de la atención médica se han investigado a fondo; varios grupos minoritarios sufren de una mala prestación de asistencia sanitaria; de esto no hay debate. 1,2 Para agregar un nivel adicional de complicaciones, el sexo masculino, que representa aproximadamente el 50,4% de la población mundial, 3 no puede buscar tratamiento con tanta frecuencia como el sexo hembra. 4 Los investigadores postulan que los conceptos sociales proyectados de los roles masculinos y la ideología tienen un efecto profundo en el uso de la atención médica masculina. 5 Este paradigma de la desigualdad en salud no existe en el vacío de la atención primaria y los servicios de emergencia; Tomemos, por ejemplo, mi práctica especializada en medicina ambiental y moho: los hombres representan solo el 16% de mi población de pacientes. Considere este número por un momento, en combinación con las afirmaciones de que entre el 50% 6 y el 68% 7 de los hogares en los Estados Unidos presentan algún tipo o signo de daño por humedad o agua . Además, el 85% de los edificios comerciales estudiados por la EPA demostraron un historial de daños por agua, mientras que el 45% demostró daños por agua actuales. 8 No hace falta decir que cuando solo el 16% de la atención se brinda a los hombres, no solo tenemos que preguntarnos por qué, sino que también debemos estar listos para ayudar a cualquier hombre que pueda estar en problemas debido al ;exposición. Si bien los hombres pueden sufrir los síntomas comunes de la enfermedad del moho, como fatiga, confusión mental, mialgia, malestar gastrointestinal, dolor en las articulaciones y desregulación del sistema inmunológico, etc., también pueden experimentar trastornos resultantes de la interrupción del sistema endocrino masculino.

Micotoxinas y el sistema endocrino

Aunque es bien sabido que la exposición a micotoxinas causa daño oxidativo en los tejidos, se deben conocer los otros medios por los cuales las micotoxinas pueden causar estragos en el sistema humano. La investigación ha demostrado los efectos destructivos de las micotoxinas en el sistema endocrino, incluida la función aberrante como resultado del metabolismo deficiente de las hormonas endógenas. 9-11 Esta interrupción no solo ocurre a través del anabolismo 11 ; también ocurre en el proceso catabólico. Los estudios en animales han demostrado que las micotoxinas son capaces de alterar los componentes de las vías de desintoxicación de la Fase 1, 12-14 y Fase 2. 15-23 Dado que las hormonas endógenas son catabolizados por estas vías, por lo que es posible que las micotoxinas sean capaces de alterar su metabolismo, dando como resultado niveles elevados de hormonas y / o productos hormonales parcialmente metabolizados. Aunque es importante considerar el metabolismo, también se debe tener en cuenta la señalización hormonal aberrante que puede resultar de la exposición a micotoxinas. La investigación ha demostrado la capacidad de las micotoxinas para alterar la transcripción del receptor nuclear 10 24 así como la estimulación y bloqueo de receptores. 25 Dada la naturaleza ubicua de las micotoxinas, tanto en nuestros alimentos 26 como en el entorno construido 27-30 – y con la posibilidad de exposición sistémica después del consumo, 31 inhalación, 32-34 o exposición transdérmica, 35-36 los médicos deben estar preparados para abordar la enfermedad del moho en la población general.

Micotoxinas y testosterona

Dado que la mitad de nuestra población tiene un sistema que depende en gran medida del equilibrio correcto de testosterona, es necesario conocer las formas en las que la exposición al moho puede aparecer clínicamente en esta cohorte. La testosterona es responsable de numerosas funciones corporales, incluida la diferenciación sexual, la masa muscular, ósea y corporal, y otros procesos menos obvios, como la eritropoyesis. 37 El equilibrio adecuado de testosterona es claramente necesario para la salud en general, como lo demuestran las investigaciones que muestran correlaciones entre niveles reducidos de testosterona y aumento de la morbilidad y la mortalidad en los hombres. 38

La deficiencia de testosterona y andrógenos puede manifestarse como quejas de disminución de la libido, disminución del vello corporal, atrofia gonadal, infertilidad, disminución de las erecciones espontáneas, dificultad para dormir, incapacidad para desarrollar características sexuales secundaria, osteopenia u osteoporosis, fatiga, ginecomastia, disminución de la masa muscular, eventos climatéricos, estado de ánimo deprimido, dificultades cognitivas, anemia, obesidad y disminución de la resistencia y la fuerza. 39 La testosterona es producida principalmente por las células de Leydig testiculares, 40 con una pequeña porción de alergia producida por las glándulas suprarrenales. 41 Los estudios han demostrado que algunas micotoxinas interfieren con la funcionalidad de la clase de enzimas 17-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, 11 que son necesarias para el metabolismo adecuado de los andrógenos, incluyendo producción de testosterona. Además, la investigación con animales sugiere que la producción de testosterona en las células de Leydig se ve afectada negativamente por micotoxinas como enniatin b, 42 zearalenone, 43,44 Ocratoxina A, 44 Citrinina, 44-46 T-2, 44,47 y citocalasina B. 48 Además, la producción animal de testosterona adrenal auxiliar se reduce en presencia de enniatin b 42 y zearalenona. 10

Mientras que los niveles de testosterona sistémica están demostrablemente reducidos en animales expuestos a zearalenona, 43 y T-2, 49-52 el La producción y los niveles sistémicos de hormonas andrógenas no son los únicos factores complicados por la exposición a micotoxinas. La investigación con animales ha demostrado que las micotoxinas como la beauvericina, el deoxinivalenol y la zearalenona y sus metabolitos actúan de forma antagonista sobre los receptores de andrógenos. 53 54 Además, a medida que Estados Unidos se desliza lentamente hacia el vacío de predominio de estrógenos como resultado de la exposición a xenoestrógenos, no debemos hacer la vista gorda a los efectos estrogénicos de las micotoxinas en el sistema masculino . Una de las micotoxinas xenoestrogénicas más conocidas es la zearalenona y su familia de metabolitos. 53 Su capacidad para estimular los receptores de estrógenos 55,56 es el resultado de su similitud estructural con el 17-beta-estradiol. 57 De manera similar a la zearalenona y sus metabolitos, el metabolito del deoxinivalenol, 3-acetil-deoxinivalenol, también actúa de forma agnóstica sobre el receptor de estrógeno. 53 Para complicar aún más el equilibrio de estrógenos y testosterona, la zearalenona y sus metabolitos no solo pueden estimular los receptores, sino que también pueden promover una mayor producción de estradiol cortical suprarrenal . 10

Exposición al moho y fertilidad masculina

Se estima que aproximadamente el 2,5-12% de la población masculina es infértil, con las tasas más altas en Europa y África. 58 Con la infertilidad en aumento, se debe tener cuidado para considerar una posible etiología, incluida la exposición al hierro. Se ha sugerido en la literatura 59 que las micotoxinas pueden ser la causa de infertilidad en algunos países donde la exposición alimentaria es alta. De hecho, 2 estudios en hombres infértiles han mostrado niveles elevados de aflatoxina en su semen en comparación con controles fértiles. 60 61 Estas sugerencias no son infundadas, ya que sabemos que las células de Leydig se ven afectadas por la exposición a micotoxinas. Dado que estas células son responsables de la producción de testosterona, también son indispensables para la espermatogénesis. Los estudios en animales han confirmado un deterioro de la función e incluso efectos citotóxicos en las células de Leydig tras la exposición a micotoxinas citrinina, 45 deoxynivalenol, 62 ocratoxina A, 62 T -2, 47,63-68 aflatoxina, 40,69 y zearalenona. 70-73 También se requieren para la espermatogénesis las células de Sertoli, que se han documentado en estudios con animales como afectadas negativamente por la citrinina, 74 fumonisina B1, 75 ocratoxina A, 76 T-2, 77 y zearalenona. 78-82 Además, la literatura animal documenta claramente la alteración de la espermatogénesis in vivo en animales expuestos a zearalenona, 83, 84 T-2, 85 ocratoxina A, 86 patulina, 87 fumonisina B1, 88-90 [19659005] deoxinivalenol, 91 [194500900945] y aflatoxina B1. 92-93 También se han documentado reducciones en el recuento de espermatozoides viables en animales expuestos a zearalenona, 94 deoxinivalenol, 91,95 y T-2. 49.50.96 Disminución de la motilidad en presencia de ocratoxina A, 82 zearalenona, 43,94 T- 2, 49,51,85 y también se han documentado otros tricotecenos 97 y, en algunos casos, también la apoptosis de células germinales 96 . Muchos de estos cambios se han informado en combinación con atrofia testicular en animales expuestos a zearalenona, 83,98 y T-2. 96

Mayor susceptibilidad y protección [19659002] Los estudios en animales sugieren que debe considerarse la susceptibilidad única a la micotoxicidad en la población masculina. Por ejemplo, los roedores machos han mostrado una capacidad reducida para eliminar por vía renal el desoxinivalenol del sistema. 99.100 Los estudios han demostrado concentraciones plasmáticas y orgánicas elevadas de desoxinivalenol en roedores machos, 10 1 sin una correlación clara con ningún cambio relacionado con el sexo en el mecanismo primario de desintoxicación por glucuronidación . 99 Aunque no está claro si los mismos resultados se aplican a los humanos masculinos oa otras micotoxinas, todavía es un punto que debe tenerse en cuenta al navegar por el enfoque clínico y el pronóstico de clientes masculinos. Dicho esto, somos conscientes de que existen diferencias dimórficas relacionadas con el sexo en la expresión humana de las vías de Fase 1, como CYP3A5, 10 2 CYP3A4, 103,104 y CYP1A2. 10 3 Esta es una consideración importante, ya que sabemos que muchas micotoxinas son metabolizadas por algunas de estas mismas vías (teniendo en cuenta que algunas de estas vías también determinan intermedios que aumentan la citotoxicidad) 10 5 ; los ejemplos incluyen: aflatoxina B1, que en humanos es metabolizada por CYP1A2 humano, 10 5 -3A4, 105.106 -2B1, 10 7 -2c11, 10 7 -3A1, 10 7 -3A2, 10 7 y -2A1 10 [19659005] 6; ocratoxina A, que es metabolizada por CYP1A1, -1A2, -2C9 y -3A4 10 8 ; enantina B, que es metabolizada por CYP3A4, -1A2 y -2C19 12 ; y aflatoxina G1, que es metabolizada por CYP1A2, -3A5 y -3A4. 198,110

Algunos estudios en animales demuestran el papel protector de la testosterona en respuesta al daño inducido por micotoxinas; esto incluye el papel protector de la hormona en casos de necrosis suprarrenal inducida por la toxina T 11 1 y por hemólisis de glóbulos rojos inducida por aflatoxina. 11 2 Por otro lado, los estudios en animales también muestran que la testosterona puede estar relacionada con una mayor incidencia de nefropatía por IgA inducida por desoxinivalenol 113,114 y anorexia, 1 1 5 y también daño hepático y renal inducido por ocratoxina. 11 6 Estos resultados no se limitan a estudios en animales, ya que un estudio de cohorte en humanos demostró una correlación entre los niveles plasmáticos de ocratoxina A y proteína C reactiva y la puntuación de riesgo cardiovascular en los hombres, aunque no en las mujeres. 11 7

Aunque gran parte de esta información proviene de la investigación con animales, como la mayoría de la literatura sobre micotoxinas, plantea algunas consideraciones interesantes con respecto al manejo de nuestros clientes masculinos, especialmente Ering por exposición a micotoxinas.

Referencias:

  1. Hardeman RR, Murphy KA, Karbeah J, Kozhimannil KB. Nombrar el racismo institucionalizado en la literatura de salud pública: una revisión sistemática de la literatura. Representante de salud pública . 2018; 133 (3): 240-249.
  1. Ben J, Cormack D, Harris R, Paradies Y. El racismo y el uso de los servicios de salud: una revisión sistemática y un metanálisis. PLoS One . 2017; 12 (12): e0189900
  1. Ritchie H, Roser M. Proporción de género. Junio ​​de 2019. OurWorldInData.org. Disponible en: https://ourworldindata.org/gender-ratio. Consultado el 16 de agosto de 2020.
  1. Schlichthorst M, Sanci LA, Pirkis J, et al. ¿Por qué los hombres van al médico? Factores sociodemográficos y de estilo de vida asociados con el uso de la atención médica en una cohorte de hombres australianos. BMC Public Health . 2016; 16 (Supl. 3): 1028.
  1. Himmelstein MS, Sanchez DT. Barreras a la masculinidad: la masculinidad internalizada contribuye a evitar la atención médica en hombres y mujeres. J Health Psychol . 2016; 21 (7): 1283-1292.
  1. Spengler JD, Jaakkola JJ, Parise H, et al. Características de la vivienda y la salud respiratoria de los niños en la Federación de Rusia. Am J Public Health . 2004; 94 (4): 657-662.
  1. Maier WC, Arrighi HM, Morray B, et al. Factores de riesgo en interiores para el asma y las sibilancias entre los escolares de Seattle. Environment Health Perspect. 1997; 105 (2): 208-214.
  1. Girman JR, Baker BJ, Burton LE. Prevalencia de fuentes potenciales de contaminación del aire interior en edificios de oficinas de EE. UU. Proceedings of Indoor Air . 2002 (9): 438-443.
  1. Pfeiffer E, Diwald TT, Metzler M. La patulina reduce el nivel de glutatión y las actividades enzimáticas en cortes de hígado de rata. Mol Nutr Food Res . 2005; 49 (4): 329-336.
  1. Frizzell C, Ndossi D, Verhaegen S, et al. Efectos de alteración endocrina de la zearalenona, alfa y beta-zearalenol en la unión del receptor nuclear y la esteroidogénesis. Toxicol Lett . 2011; 206 (2): 210-217.
  1. Krazeisen A, Breitling R, Möller G, Adamski J. Los fitoestrógenos inhiben la 17beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 5 humana. Mol Cell Endocrinol . 2001; 171 (1-2): 151-162.
  1. Fæste CK, Ivanova L, Uhlig S. Metabolismo in vitro de la micotoxina enniatin B en diferentes especies y fenotipado de la enzima citocromo p450 por inhibidores químicos. Fármaco Metab Dispos . 2011; 39 (9): 1768-1776.
  1. Osselaere A, Li SJ, De Bock L, et al. Efectos tóxicos de la exposición dietética a la toxina T-2 sobre las enzimas de biotransformación intestinal y hepática y los sistemas de transporte de fármacos en pollos de engorde. Food Chem Toxicol . 2013; 55: 150-155.
  1. Meissonnier GM, Laffitte J, Loiseau N, et al. Deterioro selectivo de las enzimas que metabolizan fármacos en el hígado de cerdo durante la exposición dietética subcrónica a la aflatoxina B1. Food Chem Toxicol . 2007; 45 (11): 2145-2154.
  1. Limonciel A, Jennings P. Una revisión de la evidencia de que la ocratoxina A es un inhibidor de Nrf2: implicaciones para la nefrotoxicidad y carcinogenicidad renal. Toxinas (Basilea). 2014; 6 (1): 371-379.
  1. Dai C, Xiao X, Sun F, et al. Neurotoxicidad de la toxina T-2: papel del estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. Arch Toxicol . 2019; 93 (11): 3041-3056.
  1. Chaudhary M, Rao PVL. Estrés oxidativo cerebral después de la exposición cutánea y subcutánea de la toxina T-2 en ratones. Food Chem Toxicol . 2010; 48 (12): 3436-3442.
  1. Ramyaa P, Krishnaswamy R, Padma VV. La quercetina modula el estrés oxidativo inducido por OTA y la señalización redox en las células HepG2: regulación ascendente de la expresión de Nrf2 y regulación descendente de NF-κB y COX-2. Biochim Biophys Acta . 2014; 1840 (1): 681-692.
  1. Huang L, Duan C, Zhao Y, et al. Reducción de la toxicidad de la aflatoxina B1 por Lactobacillus plantarum C88: una cepa probiótica potencial aislada del alimento fermentado tradicional chino "tofu". PLoS One . 2017; 12 (1): e0170109.
  1. Guerre P, Eeckhoutte C, Burgat V, Galtier P. Los efectos de la exposición a la toxina T-2 sobre las enzimas que metabolizan los fármacos hepáticos en conejos. Alimentos Addit Contam . 2000; 17 (12): 1019-1026.
  1. Yılmaz S, Kaya E, Comakli S. La vitamina E (α tocoferol) atenúa la toxicidad y el estrés oxidativo inducidos por aflatoxina en ratas. Adv Clin Exp Med . 2017; 26 (6): 907-917.
  1. Choi KC, Chung WT, Kwon JK y col. Quimioprevención de una fracción flavonoide de Rhus verniciflua Stokes sobre la lesión hepática inducida por aflatoxina B1 en ratones. J Appl Toxicol . 2011; 31 (2): 150-156.
  1. Yilmaz S, Kaya E, Karaca A, Karatas O. La aflatoxina B1 causó daño renal y cardíaco en ratas: efecto protector del licopeno. Res Vet Sci . 2018; 119: 268-275.
  1. Marketon JI, Sternberg EM. El receptor de glucocorticoides: un objetivo revisado para las toxinas. Toxinas (Basilea). 2010; 2 (6): 1357-1380.
  1. Rogowska A, Pomastowski P, Sagandykova G, Buszewski B. Zearalenona y sus metabolitos: efecto sobre la salud humana, métodos de metabolismo y neutralización. Toxicon . 2019; 15 (162): 46-56.
  1. Marin S, Ramos AJ, Cano-Sancho G, Sanchis V. Micotoxinas: ocurrencia, toxicología y evaluación de la exposición. Food Chem Toxicol . 2013; (60): 218-237.
  1. Salo MJ, Marik T, Mikkola R, et al. La cepa de Penicillium expansum aislada del material de construcción de interior pudo crecer en paneles de yeso y emite gotitas de gutación que contienen chaetoglobosinas y A, B y D comunes. J Appl Microbiol . 2019; 127 (4): 1135-1147.
  1. Bennett JW, Inamdar AA. ¿Son micotoxinas algunos compuestos orgánicos volátiles (COV) de los hongos? Toxinas (Basilea). 2015; 7 (9): 3785-3804.
  1. Bloom E, Grimsley LF, Pehrson C y col. El moho y las micotoxinas en el polvo del agua dañaron viviendas en Nueva Orleans después del huracán Katrina. Aire interior . 2009; 19 (2): 153-158.
  1. Brasel TL, Martin JM, Carriker CG, et al. Detección de micotoxinas macrocíclicas tricoteceno de Stachybotrys chartarum en el aire en el ambiente interior. Appl Environ Microbiol . 2005; 71 (11): 7376-7388.
  1. Oyelami OA, Maxwell SM, Adelusola KA, et al. Aflatoxinas en tejido cerebral de autopsias de niños en Nigeria. Mycopathologia 1995; 132: 35-38.
  1. Thurman JD, Creasia DA, Trotter RW. Micotoxicosis causada por la toxina T-2 en aerosol administrada a ratones hembra. Am J Vet Res . 1988; 49 (11): 1928-1931.
  1. Creasia DA, Thurman JD, Jones LJ 3rd, et al. Toxicidad aguda por inhalación de micotoxina T-2 en ratones. Fundam Appl Toxicol . 1987; 8 (2): 230-235.
  1. Creasia DA, Thurman JD, Wannemacher RW Jr, Bunner DL. Toxicidad aguda por inhalación de micotoxina T-2 en ratas y cobayas. Fundam Appl Toxicol . 1990; 14 (1): 54-59.
  1. Kemppainen BW, Riley RT, Pace JG. Absorción cutánea como vía de exposición a aflatoxinas y tricotecenos. Journal of Toxicology: Toxin Reviews . 1988; 7 (2): 95-120.
  1. Boonen J, Malysheva SV, Taevernier L, et al. Penetración de micotoxinas de modelos seleccionados en la piel humana. Toxicología . 2012; 301 (1-3): 21-32.
  1. Bhasin S, Jasuja R. Acciones reproductivas y no reproductivas de la testosterona. Enc Endocr Dis . 2019; 2: 721-734.
  1. Cunningham GR, Toma SM. Revisión clínica: ¿por qué es controvertido el reemplazo de andrógenos en hombres? J Clin Endocrinol Metab . 2011; 96 (1): 38-52.
  1. Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ y col. Terapia con testosterona en hombres con síndromes de deficiencia de andrógenos: una guía de práctica clínica de la Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab . 2010; 95 (6): 2536-2559.
  1. Adedara IA, Nanjappa MK, Farombi EO, Akingbemi BT. La aflatoxina B1 interrumpe la vía biosintética de andrógenos en células de Leydig de rata. Food Chem Toxicol . 2014; 65: 252-259.
  1. Antoniou-Tsigkos A, Zapanti E, Ghizzoni L y col. Andrógenos suprarrenales. Última actualización el 5 de enero de 2019. Texto final. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278929. Consultado el 16 de agosto de 2020.
  1. Kalayou S, Ndossi D, Frizzell C, et al. Una investigación del potencial de alteración endocrina de la enniatin B utilizando ensayos biológicos in vitro. Toxicol Lett . 2015; 233 (2): 84-94.
  1. Del Fabbro L, Jesse CR, de Gomes MG, et al. El flavonoide crisina protege contra la toxicidad reproductiva inducida por zearalenona en ratones machos. Toxicon . 2019; 165: 13-21.
  1. Fenske M, Fink-Gremmels J. Efectos de los metabolitos fúngicos sobre la secreción de testosterona in vitro. Arch Toxicol . 1990; 64 (1): 72-75.
  1. Liu S, Wang D, Zhang J y col. La citrinina reduce la secreción de testosterona al inducir la apoptosis en células de Leydig de rata. Toxicol En Vitro . 2012; 26 (6): 856-861.
  1. Qingqing H, Linbo Y, Yunqian G, Shuqiang L. Efectos tóxicos de la citrinina en el sistema reproductor masculino en ratones. Exp Toxicol Pathol . 2012; 64 (5): 465-469.
  1. Yang J, Zhang Y, Jing A y col. Efectos de la toxina T-2 sobre la biosíntesis de testosterona en células de Leydig de ratón. Toxicol Ind Health . 2014; 30 (10): 873-877.
  1. Murono EP, Lin T, Osterman J, Nankin HR. Los efectos de la citocalasina B sobre la síntesis de testosterona por las células intersticiales del testículo de rata. Biochim Biophys Acta . 1980; 633 (2): 228-236.
  1. Wu J, Yang C, Liu J y col. El ácido betulínico atenúa el daño oxidativo de los testículos inducido por la toxina T-2 mediante la regulación de la vía de señalización JAK2 / STAT3 en ratones. Biomoléculas . 2019; 9 (12): 787.
  1. Yang JY, Zhang YF, Liang AM, et al. Efectos tóxicos de la toxina T-2 sobre el sistema reproductivo en ratones machos. Toxicol Ind Health . 2010; 26 (1): 25-31.
  1. Kovács M, Tornyos G, Matics Z y col. Efecto posterior de la toxicosis subaguda T-2 sobre los espermatozoides, el plasma seminal y la producción de testosterona en conejos. Animal . 2011; 5 (10): 1563-1569.
  1. Kovács M, Tornyo G, Matics Z y col. Efecto de la exposición crónica a la toxina T-2 en conejos, determinación del nivel sin efecto adverso observado (NOAEL). Anim Reprod Sci . 2013; 137 (3-4): 245-252.
  1. Demaegdt H, Daminet B, Evrard A, et al. Actividad endocrina de micotoxinas y mezclas de micotoxinas. Food Chem Toxicol . 2016; 96: 107-116.
  1. García-Herranz V, Valdehita A, Navas JM, Fernández-Cruz ML. Citotoxicidad contra líneas celulares de peces y mamíferos y actividad endocrina de las micotoxinas beauvericina, deoxinivalenol y ocratoxina-A. Food Chem Toxicol . 2019; 127: 288-297.
  1. Kowalska K, Habrowska-Górczyńska DE, Piastowska-Ciesielska AW. La zearalenona como disruptor endocrino en humanos. Environ Toxicol Pharmacol . 2016; 48: 141-149.
  1. Malekinejad H, Colenbrander B, Fink-Gremmels J. Las hidroxiesteroides deshidrogenasas en células de la granulosa bovina y porcina convierten la zearalenona en sus metabolitos hidroxilados alfa-zearalenol y beta-zearalenol. Vet Res Commun . 2006; 30 (4): 445-453.
  1. Al-Jaal BA, Jaganjac M, Barcaru A y col. Biomarcadores de aflatoxina, fumonisina, ocratoxina, zearalenona y deoxinivalenol en fluidos biológicos humanos: revisión sistemática de la literatura, 2001-2018. Food Chem Toxicol . 2019; 129: 211-228.
  1. Agarwal A, Mulgund A, Hamada A, Chyatte MR. Una visión única de la infertilidad masculina en todo el mundo. Reprod Biol Endocrinol . 2015; 13:37.
  1. El Khoury D, Fayjaloun S, Nassar M, et al. Actualizaciones sobre el efecto de las micotoxinas en la eficiencia reproductiva masculina en mamíferos. Toxinas (Basilea). 2019; 11 (9): 515.
  1. Ibeh IN, Uriah N, Ogonor JI. Exposición dietética a aflatoxinas en la fertilidad masculina humana en la ciudad de Benin, Nigeria. Int J Fertil Semental menopáusico .1994; 39 (4): 208-214.
  1. Uriah N, Ibeh IN, Oluwafemi FT. Un estudio sobre el impacto de las aflatoxinas en la reproducción humana. Afr J Reprod Health . 2001; 5 (1): 106-110.
  1. Eze UA, Huntriss J, Routledge MN, Gong YY. Efectos toxicológicos de micotoxinas reguladas y plaguicidas organoclorados persistentes: Evaluación citotóxica in vitro de mezclas individuales y definidas en la línea celular murina MA-10 Leydig. Toxicol En Vitro . 2018; 48: 93-103.
  1. Wang J, Yang C, Yuan Z y col. La exposición a la toxina T-2 induce la apoptosis en las células TM3 al inhibir la diana de mamíferos de la proteína quinasa rapamicina / serina / treonina (mTORC2 / AKT) para promover la producción de Ca2 +. Int J Mol Sci . 2018; 19 (11): 3360.
  1. Yang JY, Zhang YF, Li YX, et al. La L-arginina protege contra el daño oxidativo inducido por la toxina T-2 en las células de Leydig de ratón. J Biochem Mol Toxicol . 2018; 32 (10): e22209.
  1. Yang JY, Zhang YF, Li YX y col. Efectos de la toxina t-2 sobre la regulación de la esteroidogénesis en células de Leydig de ratón. Toxicol Ind Health . 2016; 32 (10): 1801-1807.
  1. Jian YY, Yong FZ, Xiang PM y col. La toxina T-2 inhibe la expresión génica y la actividad de enzimas clave de la esteroidogénesis en células de Leydig de ratón. Toxicol En Vitro . 2015; 29: 1166-1171.
  1. Zhang YF, Su PK, Wang LJ y col. La toxina T-2 induce la apoptosis mediante la activación de la caspasa-3 dependiente de Bax en células de Leydig de ratón primarias. Toxicol Mech Methods . 2018; 28 (1): 23-28.
  1. Yuan Z, Matias FB, Yi JE, Citotossicità indotta da tossina Wu J. T-2 e danno sulle cellule TM3 Leydig. Biochimica e fisiologia comparate. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol .2019; 181-182: 47-54.
  1. Austin KJ, Cockrum RR, Jons AM, et al. L'mRNA della renina è sovraregolato nei testicoli e nelle cellule testicolari in risposta al trattamento con aflatossina B1. Theriogenology . 2012; 77 (2): 331-7.e77.
  1. Lin P, Chen F, Sun J, et al. La micotossina zearalenone induce l'apoptosi nelle cellule di Leydig di topo attraverso una via di segnalazione dipendente dallo stress del reticolo endoplasmatico. Reprod Toxicol . 2015; 52: 71-77.
  1. Liu Q, Wang Y, Gu J, et al. Lo zearalenone inibisce la biosintesi del testosterone nelle cellule di Leydig di topo attraverso il crosstalk della segnalazione del recettore degli estrogeni e dell'espressione del recettore nucleare orfano Nur77. Toxicol In Vitro . 2014; 28 (4): 647-656.
  1. Wang Y, Zheng W, Bian X, et al. Lo zearalenone induce apoptosi e autofagia citoprotettiva nelle cellule primarie di Leydig. Toxicol Lett . 2014; 226 (2): 182-191.
  1. Li Y, Zhang B, Huang K, et al. L'analisi proteomica mitocondriale rivela i meccanismi molecolari alla base della tossicità riproduttiva dello zearalenone nelle cellule MLTC-1. Tossicologia . 2014; 324: 55-67.
  1. Aydin Y, Orta Yilmaz B, Yildizbayrak N, et al. Valutazione degli effetti tossici indotti dalla citrinina sulle cellule di Sertoli di topo. [published online ahead of print, 2019 May 29] . Drug Chem Toxicol . 2019; 1-7. [Epub ahead of print. 2019 May 29]
  1. Ewuola EO. Tratti degli organi e istopatologia dei conigli nutriti con livelli diversi di fumonisina B nella dieta (1). J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2009; 93 (6): 726-731.
  1. Park H, Park HS, Lim W, Song G. L'ocratossina A sopprime la proliferazione delle cellule di Sertoli e Leydig nei topi. Med Mycol . 2020; 58 (1): 71-82.
  1. Karacaoğlu E, Selmanoğlu G. La tossina T-2 induce citotossicità e interrompe la barriera di giunzione stretta nelle cellule SerW3. Environ Toxicol Pharmacol . 2017; 56: 259-267.
  1. Koraïchi F, Inoubli L, Lakhdari N, et al. L'esposizione neonatale allo zearalenone induce la modulazione a lungo termine dell'espressione del trasportatore ABC nei testicoli. Tossicologia . 2013; 310: 29-38.
  1. Zheng W, Pan S, Wang G, et al. Zearalenone impairs the male reproductive system functions via inducing structural and functional alterations of sertoli cells. Environ Toxicol Pharmacol. 2016;42:146-155.
  1. Xu ML, Hu J, Guo BP, et al. Exploration of intrinsic and extrinsic apoptotic pathways in zearalenone-treated rat sertoli cells. Environ Toxicol. 2016;31(12):1731-1739.
  1. Cai G, Si M, Li X, et al. Zearalenone induces apoptosis of rat Sertoli cells through Fas-Fas ligand and mitochondrial pathway. Environ Toxicol. 2019;34(4):424-433.
  1. Zhang TY, Wu RY, Zhao Y, et al. Ochratoxin A exposure decreased sperm motility via the AMPK and PTEN signaling pathways. Toxicol Appl Pharmacol. 2018;340:49-57.
  1. Kim IH, Son HY, Cho SW, et al. Zearalenone induces male germ cell apoptosis in rats. Toxicol Lett. 2003;138(3):185-192.
  1. Yang J, Zhang Y, Wang Y, et al. Toxic effects of zearalenone and zearalenol on the regulation of steroidogenesis and testosterone production inmouse Leydig cells. Toxicol In Vitro. 2007;21(4):558-565.
  1. Yang JY, Zhang YF, Liang AM, et al. Toxic effects of T-2 toxin on reproductive system in male mice. Toxicol Ind Health. 2010;26(1):25-31.
  1. Gharbi A, Trillon O, Betbeder AM, et al. Some effects of ochratoxin A, a mycotoxin contaminating feeds and food, on rat testis. Toxicology. 1993;83(1-3):9-18.
  1. Selmanoğlu G. Evaluation of the reproductive toxicity of patulin in growing male rats. Food Chem Toxicol. 2006;44(12):2019-2024.
  1. Gbore FA. Reproductive organ weights and semen quality of pubertal boars fed dietary fumonisin B1. Animal. 2009;3(8):1133-1137.
  1. Gbore FA, Egbunike GN. Testicular and epididymal sperm reserves and sperm production of pubertal boars fed dietary fumonisin B(1). Anim Reprod Sci. 2008;105(3-4):392-397.
  1. Ewuola EO, Egbunike GN. Effects of dietary fumonisin B1 on the onset of puberty, semen quality, fertility rates and testicular morphology in male rabbits. Reproduction. 2010;139(2):439-445.
  1. Sprando RL, Collins TF, Black TN, et al. Characterization of the effect of deoxynivalenol on selected male reproductive endpoints. Food Chem Toxicol. 2005;43(4):623-635.
  1. Supriya C, Girish BP, Reddy PS. Aflatoxin B1-Induced Reproductive Toxicity in Male Rats: Possible Mechanism of Action. Int J Toxicol. 2014;33(3):155-161.
  1. Hasanzadeh S, Rezazadeh L. Effects of aflatoxin B1 on the growth processes of spermatogenic cell series in adult male rats. Comp Clin Path. 2012;22(4):555-562.
  1. Long M, Yang S, Wang Y, et al. The Protective Effect of Selenium on Chronic Zearalenone-Induced Reproductive System Damage in Male Mice. Molecules. 2016;21(12):1687.
  1. Sprando RL, Pestka J, Collins TF, et al. The effect of vomitoxin (Deoxnivalenol) on testicular morphology, testicular spermatid counts and epididymal sperm counts in IL-6KO [B6129-IL6 [tmlKopf]  (IL-6 gene deficient)] and WT [B6129F2 (wild type to B6129-IL6 with an intact IL-6 gene)] mice.Food Chem Toxicol. 1999;37(11):1073-1079.
  1. Yang X, Zhang X, Zhang J, et al. Spermatogenesis disorder caused by T-2 toxin is associated with germ cell apoptosis mediated by oxidative stress. Environ Pollut. 2019;251:372-379.
  1. Alm K, Dahlbom M, Säynäjärvi M, et al. Impaired semen quality of AI bulls fed with moldy hay: a case report. Theriogenology. 2002;58(8):1497-1502.
  1. Mirocha CJ, Schauerhamer B, Christensen CM, et al. Incidence of zearalenol (Fusarium mycotoxin) in animal feed. Appl Environ Microbiol. 1979;38(4):749-750.
  1. Pestka JJ, Clark ES, Schwartz-Zimmermann HE, et al. Sex Is a Determinant for Deoxynivalenol Metabolism and Elimination in the Mouse Toxins (Basel). 2017;9(8):240. [Publishedcorrectionin Toxins (Basel). 2019;11(5).].
  1. Wan D, Huang L, Pan Y, et al. Metabolism, distribution, and excretion of deoxynivalenol with combined techniques of radiotracing, high-performance liquid chromatography ion trap time-of-flight mass spectrometry, and online radiometric detection. J Agric Food Chem. 2014;62(1):288-296.
  1. Clark ES, Flannery BM, Pestka JJ. Murine Anorectic Response to Deoxynivalenol (Vomitoxin) Is Sex-Dependent. Toxins (Basel). 2015;7(8):2845-2859.
  1. Thangavel C, Boopathi E, Shapiro BH. Inherent sex-dependent regulation of human hepatic CYP3A5. Br J Pharmacol. 2013;168(4):988-1000.
  1. Dhir RN, Dworakowski W, Thangavel C, et al. Sexually dimorphic regulation of hepatic isoforms of human cytochrome p450 by growth hormone. Pharmacol Exp Ther. 2006;316(1):87-94.
  1. Thangavel C, Boopathi E, Shapiro BH. Intrinsic sexually dimorphic expression of the principal human CYP3A4 correlated with suboptimal activation of GH/glucocorticoid-dependent transcriptional pathways in men. Endocrinology. 2011;152(12):4813-4824.
  1. Lewis CW, Smith JE, Anderson JG, Freshney RI. Increased cytotoxicity of food-borne mycotoxins toward human cell lines in vitro via enhanced cytochrome p450 expression using the MTT bioassay. Mycopathologia. 1999;148(2):97-102.
  1. Dohnal V, Wu Q, Kuča K. Metabolism of aflatoxins: key enzymes and interindividual as well as interspecies differences. Arch Toxicol. 2014;88(9):1635-1644.
  1. Kim BR, Kim DH, Park R, et al. Effect of an extract of the root of Scutellaria baicalensis and its flavonoids on aflatoxin B1 oxidizing cytochrome P450 enzymes. Planta Med. 2001;67(5):396-399.
  1. Fink-Gremmels J, Jahn A, Blom MJ. Toxicity and metabolism of ochratoxin A. Nat Toxins. 1995;3(4):214-220.
  1. Gorski JG, Hall SD, Jones DR, et al. Regioselective biotransformation of midazolam by members of the human CYP3A subfamily. Biochem Pharmacol. 1994;47(9):1643-1653.
  1.  Kolars JC, Lown KS, Schmeidlin-Ren P, et al. CYP3A gene expression in human gut epithelium. Pharmacogenetics. 1994;4(5):247-258.
  1. Thurman JD, Creasia DA, Trotter RW. Effects of testosterone on the prevention of T-2 toxin-induced adrenocortical necrosis in mice. Am J Vet Res. 1989;50(6):942-944.
  1. Raval PJ, Verma RJ. Steroid hormones retard aflatoxin-induced cytotoxicity. Indian J Exp Biol. 1993;31(9):780-781.
  1. Pestka JJ. Mechanisms of deoxynivalenol-induced gene expression and apoptosis. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 2008;25(9):1128-1140.
  1. Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM, et al. Effects of dihydrotestosterone and estradiol on experimental IgA nephropathy induced by vomitoxin. Fundam Appl Toxicol. 1995;26(1):107-116.
  1. Iverson F, Armstrong C, Nera E, et al. Chronic feeding study of deoxynivalenol in B6C3F1 male and female mice. Teratog Carcinog Mutagen. 1995;15(6):283-306.
  1. Mor F, Kilic MA, Ozmen O, et al. The effects of orchidectomy on toxicological responses to dietary ochratoxin A in Wistar rats. Exp Toxicol Pathol. 2014;66(5-6):267-275.
  1. di Giuseppe R, Bertuzzi T, Rossi F, et al. Plasma ochratoxin A levels, food consumption, and risk biomarkers of a representative sample of men and women from the Molise region in Italy. Eur J Nutr. 2012;51(7):851-860.

Lauren Tessier, NDis a licensed naturopathic physician specializing in mold-related illness. She is a nationally known speaker and is the vice president of the International Society for Environmentally Acquired Illness (ISEAI) – a non-profit dedicated to educating physicians about the diagnosis and treatment of environmentally acquired illness. Dr Tessier’s practice, “Life After Mold,” in Waterbury, VT, draws clients from all around the world who suffer from chronic complex illness as a result of environmental exposure and chronic infections. Dr Tessier’s e-booklet, Mold Prevention: 101has been widely circulated and its suggestions implemented by many worldwide. Facebook tagging: @lifeaftermold 

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