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Fatiga suprarrenal PARTE II: El cortisol y el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA): una zambullida en la fisiología

Los defensores de la "fatiga suprarrenal" tienen razón en una cosa: el estrés de la vida puede ser demasiado para el cuerpo. El problema no son solo las glándulas suprarrenales.

Los cambios en la producción de cortisol no son causados ​​por una deficiencia en las glándulas suprarrenales, sino por mecanismos reguladores en el sistema nervioso que protegen contra los efectos dañinos del cortisol. Para entender esto, necesitamos echar un vistazo al eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y cómo funciona en la respuesta al estrés.

La respuesta al estrés

La respuesta al estrés es la estrategia adaptativa del cuerpo para aceptar un desafío. Estos desafíos pueden ser internos (infección, por ejemplo) o externos, físicos o psicológicos. En respuesta al estrés, se libera cortisol para ayudar al cuerpo a redirigir los recursos energéticos para satisfacer una necesidad real o prevista.

Tres partes del cuerpo que se comunican entre sí se unen para controlar la secreción de cortisol: el hipotálamo, la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales. Esta coalición de órganos se conoce como eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA).

Las glándulas suprarrenales son como pequeños sombreros que se asientan sobre los riñones y producen cortisol (y otras hormonas) en respuesta al estrés. El cortisol es una hormona esteroidea sintetizada a partir del colesterol en la corteza suprarrenal. Se libera en la sangre y se transporta por todo el cuerpo, donde se une a los receptores de los tejidos diana para provocar una respuesta fisiológica. Los receptores de cortisol se encuentran en prácticamente todos los sistemas de órganos y tejidos, incluidos los sistemas nervioso, inmunológico, cardiovascular, respiratorio, generativo (reproductivo), musculoesquelético e integumentario.

¿Cómo sabe el cuerpo cuándo secretar cortisol? Si un factor estresante se interpreta como una amenaza (esto involucra varias estructuras cerebrales, particularmente la amígdala), el hipotálamo produce hormona liberadora de corticotropina (CRH), que induce a la glándula pituitaria anterior a liberar hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que estimula la corteza suprarrenal. para liberar cortisol.

El cortisol media la respuesta al estrés, regula el metabolismo y afecta la inflamación y la función inmunológica. Esta hormona permite "luchar o huir" aumentando la disponibilidad de glucosa en sangre para el cerebro y actuando sobre el hígado, los músculos, el tejido adiposo y el páncreas para liberar energía rápidamente. El cortisol también mejora la actividad del glucagón (una hormona pancreática que promueve la conversión de glucógeno en glucosa en el hígado) y las catecolaminas (hormonas suprarrenales, incluidas la dopamina, norepinefrina y epinefrina) (Tau, Gandhi y Sharma, 2021). [19659009] HPA La activación es adaptativa en casos de estrés agudo, pero el cuerpo necesita una forma de volver a la línea de base después de que haya pasado la amenaza. "Luchar o huir" es insostenible para un organismo.

Entonces, ¿cómo podemos volver a "descansar / digerir / crecer / reproducirse" después de un trastorno peligroso? Insertar: el ciclo de retroalimentación negativa.

Los ciclos de retroalimentación negativa y mantenimiento de la homeostasis

Los ciclos de retroalimentación negativa son comunes en las vías de señalización fisiológica y son esenciales para mantener la homeostasis en el cuerpo. El cortisol aumenta la disponibilidad de glucosa y aumenta el estado de alerta, lo que es útil cuando se trata de una amenaza aguda, pero la hormona también inhibe el sistema inmunológico, la motivación sexual y el crecimiento. El bloqueo de estas funciones esenciales durante demasiado tiempo es un problema.

Las respuestas saludables al estrés se caracterizan por un rápido aumento del cortisol, seguido de un regreso gradual a los niveles iniciales o "en reposo". Es una situación clásica de "lo que sube debe bajar"; necesita una forma de volver a la línea de base después de que la amenaza haya pasado.

El cuerpo "reduce" la producción de cortisol a través de un circuito de retroalimentación negativa. En este caso, cuando los niveles sanguíneos de cortisol aumentan, la hormona se une a los receptores de glucocorticoides en el hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que indica a estas regiones que reduzcan la producción de CRH y ACTH, lo que conduce a una reducción de la secreción de cortisol por las glándulas suprarrenales. . Hay un cambio a la producción de cortisol, porque suceden cosas malas cuando hay demasiado. Sabemos cómo se ve: se llama síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing generalmente es causado por un tumor que produce ACTH arbitrariamente. Esta hormona desencadena la producción de cortisol en las glándulas suprarrenales que no está limitada por mecanismos reguladores. Los síntomas incluyen:

  • Aumento rápido de peso (principalmente en la cara, el pecho y el abdomen), en contraste con brazos y piernas delgados
  • Cara redonda y enrojecida
  • Hipertensión sanguínea
  • Osteoporosis
  • Cambios en la piel (hematomas , estrías moradas)
  • Debilidad muscular
  • Cambios de humor (ansiedad, depresión, irritabilidad)
  • Aumento de la sed y la frecuencia de la micción
  • Falta de deseo sexual
  • Amenorrea (The Society for Endocrinology, 2019) [19659024] Afortunadamente, en la mayoría de los casos, los ciclos de retroalimentación negativa mantienen nuestros niveles hormonales en el lugar correcto, ni demasiado ni demasiado poco. El cuerpo realiza de forma inteligente microajustes continuos para mantener la homeostasis.

    Pero, ¿qué sucede en caso de estrés crónico?

    Estrés crónico y desregulación del eje HPA

    La reactividad dinámica del eje HPA. # 39; HPA El eje al estrés es crucial para la adaptación al estrés. Dicho esto, si el cortisol se secreta de manera excesiva, insuficiente, repetida o en respuesta a estímulos no amenazantes, puede causar problemas. El aumento de la reactividad del eje HPA se ha documentado ampliamente en casos de estrés en la vida temprana y se ha demostrado que aumenta el riesgo de depresión. En la edad adulta, las personas con antecedentes de abuso infantil o estrés crónico mostraron respuestas de cortisol más bajas o una "respuesta contundente" a los factores estresantes agudos. Se sabe que las exposiciones crónicas a condiciones de vida adversas causan una desregulación del eje HPA (Ouellet-Morin et al., 2011).

    Los individuos con estrés crónico suelen demostrar dos tipos de respuestas a un factor de estrés:

    1. Reactividad atenuada del cortisol
    2. Elevación prolongada de cortisol con poca o ninguna recuperación al inicio (Miller et al., 2013)

    Respuesta reducida del cortisol al estrés

    El cuerpo es increíblemente complicado y el comportamiento del eje HPA varía entre poblaciones con diferentes enfermedades. Contrariamente a la mitología difundida por los defensores de la "fatiga suprarrenal", los niveles iniciales de cortisol a menudo están elevados en quienes han experimentado estrés crónico y afecciones asociadas. Es importante destacar que los niveles basales de cortisol no predicen los niveles reaccionarios. Los pacientes deprimidos, por ejemplo, exhiben niveles basales altos de cortisol que son resistentes a los mecanismos de retroalimentación negativa pero tienen una reacción atenuada al desafío farmacológico (tomar un medicamento que estimula la producción de cortisol).

    Esto indica claramente una disfunción del eje HPA, no las glándulas suprarrenales. Si las glándulas suprarrenales en sí mismas estuvieran dañadas, esperaríamos que los niveles basales fueran bajos.

    Hay algunas posibilidades que podrían explicar los niveles altos de cortisol de referencia, pero la producción reducida en respuesta al estrés agudo:

    • Disminución de la liberación de la dosis adecuada hormona o factor de liberación en cualquier nivel del eje HPA (CRH, ACTH, cortisol)
    • Hipersecreción de una hormona / factor que da como resultado la regulación a la baja de los receptores
    • Inhibición del eje HPA a través de una mayor sensibilidad a la retroalimentación negativa
    • Reducida sensibilidad de las glándulas suprarrenales a la ACTH (Hébert y Lupien, 2007)
    • La síntesis de cortisol puede regularse mediante un circuito de retroalimentación automática dentro de la propia glándula suprarrenal (Ciato y Albani, 2020)

    Los niveles altos de cortisol basal indican resistencia a los glucocorticoides – un fenómeno en el que los receptores de glucocorticoides se vuelven menos reactivos debido a co debido a la exposición a altos niveles de cortisol. Básicamente, así es como el cuerpo "reduce el volumen" de cortisol para protegerse de los efectos potencialmente dañinos de la hormona. Es una respuesta necesaria a la exposición crónica a niveles elevados de cortisol, pero tiene consecuencias.

    Los estudios clínicos han demostrado que las afecciones patológicas se asocian típicamente con la hiperactivación del eje HPA acompañada de una capacidad reducida de los glucocorticoides para inhibir la producción de ACTH y cortisol. De hecho, se ha propuesto que la resistencia a los glucocorticoides es el principal mecanismo por el cual se inducen estados hiperinflamatorios en condiciones de estrés. Además, los glucocorticoides juegan un papel importante en la salud del cerebro. Un aumento prolongado de los niveles de cortisol es perjudicial para la neuroplasticidad cerebral; El deterioro de las conexiones neurona-neurona es una característica estándar de los trastornos psiquiátricos inducidos por estrés (Merkulov, Merkulova y Bondar, 2017).

    Dehidroepiandrosterona (DHEA) – La contraparte del cortisol

    Considerar el cortisol de forma aislada es demasiado simplista. Presentamos un nuevo jugador: DHEA. Al igual que el cortisol, la DHEA es una hormona producida por la glándula suprarrenal. Se puede considerar como la contraparte anabólica del cortisol catabólico. Esto significa que la DHEA participa en el almacenamiento de energía, a diferencia del cortisol, que participa en la liberación de energía. Estas hormonas trabajan juntas para regular los procesos del metabolismo de la glucosa y la actividad inmune innata a fin de abordar las demandas de energía y los factores estresantes relacionados con las lesiones. El cortisol y la DHEA se regulan entre sí y la DHEA desempeña un papel importante en la amortiguación de los efectos potencialmente dañinos del cortisol.

    La desregulación del eje HPA (caracterizada por respuestas anormales de cortisol y / o DHEA al estrés) se asocia con una gran variedad de problemas de salud mental y física problemas. Una respuesta brusca de HPA puede causar una supresión inmune insuficiente en respuesta al estrés, lo que lleva a un estado de inflamación crónica de bajo grado que aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria.

    Las respuestas de la DHEA al estrés agudo se asocian con una función cognitiva mejorada después del estrés , y las respuestas de la DHEA suelen ser contundentes en las personas con depresión. Por lo tanto, las respuestas funcionales de la DHEA se han propuesto como un mecanismo para la resistencia biológica al estrés.

    Un estudio investigó la relación entre el estrés vital acumulado y la producción de cortisol / DHEA en respuesta a un factor de estrés agudo. Se encontró que los sujetos con antecedentes de aumento del estrés acumulativo tenían una respuesta atenuada al cortisol, pero la DHEA aumentó.

    Al igual que el cortisol, la DHEA es producida en la corteza suprarrenal por un precursor del colesterol. Incluso cuando la producción de cortisol se reduce en personas con estrés crónico, la DHEA aumenta. Parece otra evidencia que indica que las glándulas suprarrenales están funcionando bien. Las patologías que vemos derivadas del estrés crónico tienen más que ver con los mecanismos reguladores del eje HPA, y poco con las glándulas suprarrenales (Lam et al., 2019).

    En este punto creo que todos podemos estar Estoy de acuerdo en que la historia de la "fatiga suprarrenal" es un cuento de hadas sobre cómo funciona el cuerpo. De hecho, la idea de que "más cortisol es mejor" se basa en una burda simplificación de la fisiología y una falta de reconocimiento por los ciclos de retroalimentación elaborados, sensibles y altamente adaptados involucrados en la respuesta al estrés.

    Ahora que entendemos la disfunción del eje HPA ser el verdadero problema resultante del estrés crónico, ¿qué podemos hacer? En la última entrega de esta serie exploraremos estrategias para apoyar el eje HPA y promover la resiliencia.


    Este blog es parte de una serie sobre fatiga suprarrenal, puedes leer la primera parte aquí.

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